本文已在SCI期刊《Journal of Advanced Research》上发表，最新的中科院SCI期刊分区为综合性期刊1区Top，影响因子为114。评论可望带来好运！文章标题为：FOXS1——通过启动子甲基化频繁失活，从而促进TGFBI降解，抑制结直肠癌细胞生长，并通过自噬-溶酶体途径进行调节。

关键词：FOXS1；甲基化；TGFBI；自噬；结直肠癌

FOXS1作为一种肿瘤抑制因子，在结直肠癌（CRC）发展中扮演重要角色。研究表明，FOXS1通过甲基化失活，促进TGFBI的溶酶体降解，从而调节癌细胞的生长。此外，FOXS1通过TGFBI/AKT/FOXO3a信号通路促进自噬过程，进一步影响细胞增殖。

在这项研究中，我们探讨了FOXS1对结直肠癌细胞体外生长的调节作用，通过qRT-PCR和西方印迹分析证实FOXS1在过表达或敲低细胞中的mRNA和蛋白表达。我们还在裸小鼠中建立了异种移植肿瘤模型，以观察FOXS1对肿瘤体内生长的影响。

FOXS1的最新研究结果显示，其不仅降低了TGFBI的表达，还与TGFBI蛋白发生相互作用。具体而言，FOXS1通过自噬-溶酶体途径下调TGFBI，进而调节结直肠癌细胞的生长。同时，FOXS1在TGFBI与LAMP2A的相互作用中也扮演了必要的角色，并通过调控FOXO3a下游的自噬相关基因参与这一过程。

这些发现突显了XPJ在生物医学研究中的潜力，表明FOXS1可能作为结直肠癌的潜在生物标志物和治疗靶点，为未来的癌症治疗带来新的希望。

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